Nova Health 芯凝護理及物理治療
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中風物理治療

中風拉筋鬆唔鬆到肌張力?痙攣、攣縮、動作張力點分+MAS 評估與誘因管理

「中風後手腳越來越硬,勤啲拉筋係咪就會鬆返?」這幾乎是每個照顧者最先問的問題。患者的手腳由初期「軟癱無力」慢慢變成繃緊、僵硬、扳都扳唔開——手肘彎曲收埋、手腕手指握實、腳板向下繃緊——直覺反應就是「拉多啲」。這個想法非常普遍,卻與高質研究證據有明顯落差。這篇文章開門見山先答你這條問題。

然後我們會處理另外兩件實用的事:第一,教你分清一個最常被混淆的概念——肌張力高(痙攣)、攣縮、動作張力是三件不同的事,並認識臨床用來量度張力的 MAS(改良 Ashworth 量表);第二,提供一套即時可用的決策框架——當張力突然變高時,先檢查有冇誘因(寒冷、疼痛、膀胱脹、便秘、情緒緊張),處理好誘因再談減張。至於肉毒桿菌注射等針對性醫療介入,本文只給一句定位,細節連去專頁。

先搞清楚:痙攣、攣縮、動作張力是三件事

「手腳僵硬」聽起來是同一個問題,但在物理治療師眼中,背後可以有三種截然不同的機轉,處理方向亦不一樣。這是患者與照顧者最常混淆、而一般機構衛教又最少講清的一點:

肌張力高 · 痙攣(spasticity)中樞神經受損後,牽張反射變得過度敏感——肌肉對「快速被動活動」反應特別大,你拉得越快、它收得越緊。這是神經性問題,僵硬程度會隨速度、情緒、痛楚而變化。
攣縮(contracture)肌肉、肌腱與關節囊等軟組織因長期不動而變短、變硬,是結構性改變。即使在放鬆、慢速下被動活動,關節活動範圍亦明顯受限——這已不只是「反射」問題。
動作張力 / 控制不足並非肌肉太緊,而是肌力與動作控制不足,患者用「整組肌肉一齊出力」的代償模式(協同動作)去移動肢體,外觀像僵硬,本質是缺乏分離、精細的控制。

為甚麼分清楚很重要?痙攣、攣縮與控制不足的處理方向各異,而且常常同時並存。把純粹的控制問題當成「拉筋唔夠」去硬拉,不單無助減張,更可能因快速、用力的被動活動反而誘發更高的反射性張力。第一步永遠是由物理治療師評估,分清你面對的是哪一種(或哪幾種並存)。

核心迷思拆解:勤拉筋、勤擺位,肌張力就會鬆返?

這是本文最想講清的一點。許多家庭把大量時間花在「幫患者拉筋」上,期望勤力拉就能令繃緊的手腳鬆下來、保住關節活動度。然而高質證據並不支持這個期望

一篇被廣泛引用的 Cochrane 系統性回顧(Harvey et al. 2017)綜合了多項隨機對照試驗,結論相當直接:被動牽張(拉筋)對於神經系統及肌肉骨骼病患(包括中風),平均只令關節活動度改善約2度,這在臨床上微不足道;而對痙攣、疼痛與活動受限,同樣沒有臨床重要的改變——而且這是建立在高質證據之上的結論。

約 2 度
關節活動度改善
被動牽張對神經/肌肉骨骼病患的平均效果,無臨床重要意義(Harvey et al. 2017,Cochrane)
無臨床改變
對痙攣、疼痛、活動受限
高質證據顯示單靠拉筋並非減張主力(Harvey et al. 2017)

專門針對中風的系統性回顧與統合分析(Gomez-Cuaresma et al. 2021)亦得出相近結論:牽張對中風後痙攣與關節活動度並無確切療效證據(研究間異質性高);不過當中有一個實用的方向——長時間、持續的牽張優於短促、用力的拉扯。換言之,若要做牽張,做法應是「長時間溫和的擺位」,而不是短促大力扳。

「拉筋無用」不等於「擺位無謂」。請別誤會——擺位與牽張仍有其價值,只是角色被放錯。它們是維持與預防併發症的基礎措施,而非減低肌張力的主力。真正能改善痙攣與功能的,是下面要講的主動策略。

那擺位的正確定位是甚麼?

既然不能靠擺位去「減張」,它的真正價值在於維持與預防。配合上面提到「持續優於短促」的證據方向,擺位應理解為一種長時間、溫和的牽張與保護措施,而非用力拉扯:

擺位真正能做到的

  • 改善身體對稱、減少患側被忽略
  • 預防關節長期固定於異常姿勢而變形、攣縮
  • 分散受壓、預防壓瘡
  • 提供長時間、溫和的持續牽張(優於短促拉扯)

擺位不應被期望做到的

  • 不能單靠擺位「治好」或長期減低痙攣
  • 不能取代主動、任務導向的訓練
  • 不應以快速、用力的扳拉去「拉鬆」
  • 不能改善真正的動作控制與肌力不足

至於各嚴重程度下具體的擺位與活動動作示範,本文不重複教學,可按患者目前能力選讀對應的處方頁:上肢 重度中度,下肢 重度方案,以及 黃金期家居復康運動指南

臨床點評估肌張力?認識 MAS(改良 Ashworth 量表)

要管理痙攣,先要量度它。臨床上最常用的工具是改良 Ashworth 量表(Modified Ashworth Scale,MAS)——治療師被動活動患者的關節,憑「感受到的阻力」把肌張力分級。Gregson 等人(1999)的研究顯示,MAS 在急性中風病患評估肌張力的信度可接受(評估者間 κ=0.84、同一評估者 κ=0.83)。

0 級肌張力沒有增加,被動活動時無額外阻力。
1 / 1+ 級輕度增加——活動末端有輕微卡頓,或在小範圍內有輕微阻力。
2 級張力明顯增加、貫穿大部分活動範圍,但患肢仍可較容易地被動活動。
3 級張力顯著增加,被動活動變得困難。
4 級患肢僵直,在屈曲或伸展時幾乎無法被動活動。

一個實用提醒:盡量由同一位治療師連續追蹤。MAS 的評分帶有主觀成分,不同評估者「手感」可能略有差異。由同一位物理治療師在相近條件下重複評估,最能減少誤差、看出張力隨治療而變化的真實趨勢,而非被評估者差異干擾。

循證主軸:主動 > 被動

把前面的線索串起來,方向就清楚了。一篇統合多份系統性回顧的傘狀回顧(Brusola et al. 2023)明確指出:物理治療處理中風後痙攣,應優先採用主動策略,而非被動介入。其中對多種主動或儀器輔助手段有中等質素證據支持改善痙攣與活動度:

優先:主動 / 任務導向(中等質證據)
  • 主動、重複、任務導向的功能訓練
  • 阻力訓練(強化肌力與動作控制)
  • 神經肌肉電刺激(NMES)、經皮電刺激(TENS)
  • 下肢功率車(含或不含功能性電刺激 FES)
輔助 / 基礎:被動措施
  • 被動牽張(拉筋)——只作維持,非減張主力
  • 擺位——預防變形、壓瘡與不對稱
  • 持續、溫和的牽張優於短促用力拉扯
  • 需配合主動訓練才見功能改善

這條「主動優先」的結論,與整套中風物理治療「把握神經可塑性、用重複任務驅動恢復」的邏輯一致——關於可塑性與敏感期的科學原理,詳見 中風康復理論一文;而 NMES/電刺激等家用儀器的選用,則可參考 中風家用復康器材頁。

先處理誘因,再談減張:突然變硬時的決策框架

這是一個立即可用、卻最常被忽略的實用層面:肌張力並非恆定不變,而會隨即時的身體狀態波動。臨床上一般觀察到,當患者突然「特別硬、特別繃」,背後往往有一個可處理的誘因在「拉高」張力;此時第一步不是加大力度去拉、去減張,而是先找出並處理誘因——誘因一解除,張力通常就會回落。以下是常見的五類誘因:

寒冷患肢或環境溫度偏低,肌肉容易繃緊。先為患肢與身體保暖、避免受涼。
疼痛關節、肩膀或其他部位的痛楚會反射性升高張力。先找出並處理痛源,活動前讓患者放鬆。
膀胱脹滿有便意/尿意而未能表達或如廁,張力常隨之上升。先協助如廁、處理排尿需要。
便秘腹部不適與用力可反映為全身張力上升。維持排便規律、及早處理便秘。
情緒緊張焦慮、緊張、用力或受驚時張力會即時升高。先安撫、放慢節奏,讓患者情緒與呼吸平穩。

一個關鍵順序:見到「突然變硬」,先問「有冇誘因」,唔好即刻硬拉。快速、用力的被動活動本身就會誘發更高的反射性張力,若忽略了背後的寒冷、痛楚或膀胱脹滿而只顧「扳鬆」,往往越扳越緊。一般建議:先逐項排查下方清單,處理好誘因後才評估是否仍需進一步的減張處理。

張力突然變高時的排查次序(照顧者即時可用)
  • 先檢查保暖——患肢或環境是否受涼?先蓋好、保暖
  • 檢查有冇痛楚——關節、肩膀、姿勢壓迫;先處理痛源
  • 檢查如廁需要——是否膀胱脹滿、想小便?先協助如廁
  • 檢查排便——近日是否便秘、腹脹?維持排便規律
  • 安撫情緒——緊張、焦慮、用力時放慢節奏、平穩呼吸
  • 誘因未排除就用力硬拉、快速扳動患肢去「拉鬆」
  • 把每次張力升高都當成「病情惡化」而過度緊張

當誘因已處理、張力仍持續偏高並妨礙護理或功能,就進入下一層的針對性介入評估。

針對性介入:一句定位

當局部張力過高、妨礙洗手穿衣等護理或功能時,肉毒桿菌素A(BoNT-A)注射是一線循證選擇——能可靠降低肌張力、減痛,但屬物理治療的輔助而非單獨療法,注射後必須接續主動、任務導向訓練才轉化為功能改善。其實證效果、適應症、起效與維持時間等細節,另見 肉毒桿菌注射對中風痙攣有冇用?專頁。

若下肢張力影響到站立與步態的安全,平衡與防跌屬另一專題,本文不重寫,可參考 平衡與防跌訓練;而痙攣對日常自理(穿衣、進食等)的影響與處理,則屬職業治療範疇,見 中風職業治療

常見問題

中風後手腳僵硬、勤啲拉筋係咪就會鬆返?
幫助有限。高質 Cochrane 系統性回顧顯示,單靠被動拉筋對神經系統病患(含中風)的關節活動度平均只改善約2度,對痙攣、疼痛與活動受限亦無臨床重要改變(Harvey et al. 2017)。拉筋與擺位的角色是維持與預防併發症的基礎措施,而非減低肌張力的主力——真正有效的是主動、任務導向訓練。
肌張力高(痙攣)同攣縮係咪同一回事?
不是。痙攣(spasticity)是牽張反射過度敏感、肌肉對快速被動活動「越拉越緊」的神經性問題;攣縮(contracture)則是軟組織長期不動而變短、變硬的結構性改變。兩者處理方向不同,且常同時並存——這也是患者最常混淆的一點,需由物理治療師區分後對症處理。
MAS(改良 Ashworth 量表)係咩?點解要同一個治療師評估?
MAS 是臨床最常用的肌張力分級工具,由 0 級(張力正常)到 4 級(僵直、難以被動活動)。研究顯示其信度可接受(Gregson et al. 1999),但因評分帶主觀成分,由同一位治療師連續追蹤最能減少誤差、看出真實變化趨勢。
有咩日常因素會令張力突然變得更高?
一般而言,寒冷、疼痛、膀胱脹滿、便秘,以及情緒緊張、焦慮都可能令肌張力短暫上升;快速、用力的被動活動亦會誘發反射性繃緊。實用原則是「先處理誘因,再談減張」——當發現張力突然變高,先檢查患者是否受涼、有冇痛楚、是否需要如廁或排便、情緒是否緊張,處理好這些之後張力往往就會回落。
打肉毒桿菌素對中風痙攣有冇用?
當局部張力過高、妨礙護理或功能時,肉毒桿菌素A(BoNT-A)是一線循證選擇,能可靠降低肌張力並減痛,但必須接續物理治療的主動訓練才轉化為功能改善——它是輔助而非單獨療法。效果、適應症、起效與維持時間等細節,另見我們的肉毒桿菌注射專頁。

免責聲明:本文內容僅供健康資訊參考,不構成專業醫療建議。如有任何健康疑慮,請諮詢合資格的醫護專業人員。

參考文獻

  1. Harvey, L. A., Katalinic, O. M., Herbert, R. D., Moseley, A. M., Lannin, N. A., & Schurr, K. (2017). Stretch for the treatment and prevention of contractures: An abridged republication of a Cochrane Systematic Review. Journal of Physiotherapy, 63(2), 67–75. https://doi.org/10.1016/j.jphys.2017.02.014
  2. Gomez-Cuaresma, L., Lucena-Anton, D., Gonzalez-Medina, G., Martin-Vega, F. J., Galan-Mercant, A., & Luque-Moreno, C. (2021). Effectiveness of stretching in post-stroke spasticity and range of motion: Systematic review and meta-analysis. Journal of Personalized Medicine, 11(11), 1074. https://doi.org/10.3390/jpm11111074
  3. Brusola, G., Garcia, E., Albosta, M., Daly, A., Kafes, K., & Furtado, M. (2023). Effectiveness of physical therapy interventions on post-stroke spasticity: An umbrella review. NeuroRehabilitation, 52(3), 349–363. https://doi.org/10.3233/NRE-220275
  4. Gregson, J. M., Leathley, M., Moore, A. P., Sharma, A. K., Smith, T. L., & Watkins, C. L. (1999). Reliability of the Tone Assessment Scale and the modified Ashworth scale as clinical tools for assessing poststroke spasticity. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 80(9), 1013–1016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10489001/