Nova Health 芯凝護理及物理治療
NOVA HEALTH芯凝護理及物理治療
肌少症物理治療

肌少症為何會發生?如何診斷?成因、早期信號與診斷流程

許多照顧者見到家中長者「越來越無力、起不了身、步行變慢」,第一個反應是「人老咗,正常啦」。但肌少症(sarcopenia)其實是兩股力量疊加的結果:一股是難以完全避免的原發老化,另一股是大部分可以改變的繼發成因。先看清它如何發生、又如何被診斷出來,才知道應該從何入手。本文不重複母 hub 的診斷數值全表,而是專注講成因機制、早期信號與診斷流程的邏輯;具體分界數值與全表,請參閱肌少症物理治療總覽

原發老化:難以完全避免的背景流失

肌少症的「原發」部分,源自身體隨年齡出現的結構性改變。一篇權威機制回顧(Larsson 2019,Physiol Rev)把它歸納為幾條主線——這些是流失的背景,較難靠生活方式完全逆轉,但理解它有助知道為何「單靠老化」就足以開始侵蝕肌肉。

運動單位流失與去神經支配肌肉的運動神經元隨年齡漸進減少、神經肌肉接點重塑而再神經支配不足,令部分肌纖維失去神經連接而萎縮,數目與體積下降(尤以快縮 II 型纖維為甚)。
荷爾蒙下降生長激素(GH)、睪固酮與 IGF-1 等促進合成的荷爾蒙隨年齡下降,肌肉維持與修復的訊號變弱。
合成代謝阻抗(anabolic resistance)老化肌肉對胺基酸與阻力運動的反應變得遲鈍——同樣的蛋白與運動刺激,長者合成出的新蛋白少於年輕人(Breen & Phillips 2011)。

把原發看成「背景速率」、繼發看成「踩下去的油門」。原發老化決定了流失的基線速度,難以完全停止;但下面四個繼發成因,大部分都是可以改變的——這正是介入的著力點(Fielding 2011 把肌少症描述為一個多因子、且常被低估、未被診斷的狀況)。

繼發四因:大部分可以改變

在原發老化的背景之上,真正讓肌肉「加速」流失的,往往是以下四個可改變的繼發因素。國際工作組(Fielding 2011,IWGS)正是把廢用、內分泌、慢性病、發炎與營養不足列為多因子病因。當中屬底層疾病一路的成因,要由主診醫生檢視;物理治療能著力的,是「廢用」這一項——而它偏偏是四者之中份量最重、又最快能看到改變的一項。

① 廢用/活動量不足

  • 短期廢用會經合成代謝阻抗、發炎、蛋白平衡失衡與粒線體障礙,令肌肉的淨蛋白平衡轉為負(McKendry 2024)。
  • 一生中反覆的短期廢用(如每次小病臥床)會累積,逐步蠶食肌肉本錢。

② 蛋白攝取不足 × 合成阻抗

  • 長者日常蛋白攝取常不足,加上合成代謝阻抗,形成「雙重打擊」。
  • 同樣份量的蛋白,老化肌肉合成效率較低(Breen & Phillips 2011);蛋白須配合阻力運動,才能扭轉合成效率。

③ 慢性發炎(inflammaging)

  • 一篇統合 21 項橫斷研究的分析顯示,血清發炎指標 IL-6 升高與肌少症(尤其低肌肉量)相關(Ding 2024)。
  • 重要前提:橫斷研究只能證明「相關」,並非因果——這只是機制之一,不應理解為「發炎導致肌少症」。

④ 臥床/住院

  • 臥床對長者的肌肉特別兇(見下節)。
  • 流失速率與深化的細節,屬另一篇深入主題;此處先記住「一旦可以活動,就要盡早恢復活動」。

臥床對長者特別兇

四因之中,臥床值得單獨講,因為它的破壞速度遠超想像,而長者又最常因小病住院而被迫臥床。一項經典研究(Kortebein 2007,JAMA)讓健康長者(平均約 67 歲)臥床約 10 日,結果如下。

約 10 日
臥床時長
Kortebein 2007,健康長者、平均約 67 歲
約 -30%
肌肉蛋白合成
同研究:合成速率下降,肌量與膝伸肌力同步跌
10 日 > 28 日
長者 vs 年輕人
長者臥床 10 日的流失,大過年輕人臥床 28 日

數字老實標示:Kortebein 2007 屬小樣本機制研究,故上述以「約」表述。臥床流失的速率與不可逆性深化,是另一篇深入主題的主場;本頁只需確立一個行動原則——長者住院或臥床期間,越早恢復活動越好。臥床流失究竟有多快、住院如何觸發「螺旋下降」、又要怎樣才追得回,詳見臥床、住院後肌肉流失有多快

覺察層:早期信號(是「去評估」訊號,不是診斷)

肌少症常被當成「老化」而延誤。以下是日常生活中容易觀察到的早期信號——留意:這些是「應該去做評估」的提示,不等於確診。本頁只列信號,不教自測操作(小腿圍、SARC-F 問卷、起立坐下測試的具體做法與分界,屬另一篇)。

  • 步行明顯變慢——過馬路趕不及綠燈、跟不上同行的人。
  • 起身要用手撐桌面或扶手,不再能一下子站起來。
  • 握不實瓶蓋、擰不乾毛巾、打不開玻璃瓶——握力下降的日常表現。
  • 走樓梯特別容易疲累、要中途休息。
  • 抱孫、提菜、拿重物都覺得明顯無力。

出現上述信號,代表值得安排一次專業評估,而非自己對號入座下結論。及早察覺、及早介入,正正是「可改變的繼發因」最有價值的時機。至於小腿圍、SARC-F 問卷、5 次起立坐下、手指環等在家初步篩查肌少症的具體做法,另有一篇逐步說明——留意自測只是篩查,並非確診。

診斷流程的邏輯:F-A-C-S 四步

現代診斷的一個關鍵轉變是:低肌力(而非低肌肉量)才是診斷的起點。歐洲共識 EWGSOP2(Cruz-Jentoft 2019)把握力放在第一位,肌肉量改為「確認」步驟,整套流程稱為 F-A-C-S。

  1. 1
    Find 發現
    以問卷或握力篩查,找出疑似個案。握力在這裡只是診斷的切入指標。
  2. 2
    Assess 評估
    評估肌肉力量(主要量握力),確認是否達低肌力門檻。
  3. 3
    Confirm 確認
    以肌肉量(如 DXA、BIA)確認診斷——肌肉量在此是「確認」而非「起點」。
  4. 4
    Severity 嚴重度
    以步速等體能表現定嚴重度。

握力在這裡只是診斷的切入點。「握力作為全身健康儀表、可預測死亡」的深入論述,以及手部小肌肉與握力重建,屬另一篇主場——可參閱手部小肌肉與握力重建。各步驟的具體分界數值(cutoff)全表,請見肌少症物理治療總覽,本頁不抄表。

AWGS vs EWGSOP2:香港多參考亞洲標準

歐洲的 EWGSOP2 與亞洲的 AWGS 2019(Chen 2020)診斷邏輯相近,但 AWGS 針對亞洲人體型校準了門檻,並多設一檔「可能肌少症」,讓基層更早介入。香港人體型與亞洲族群相近,臨床上多參考 AWGS——這屬實務共識。另外,肌少症常與衰弱(frailty)、惡病質(cachexia)混淆,三者本質與處理方向並不相同——肌少症、衰弱、惡病質如何區分一文已作橫向鑑別對照。

EWGSOP2(歐洲,2019)
  • 流程:F-A-C-S(發現→評估→確認→嚴重度)
  • 以握力為診斷起點,肌肉量作確認
  • 以步速等體能定嚴重度
AWGS 2019(亞洲,香港多參考)
  • 按亞洲人體型校準門檻,分社區/醫院兩套算法
  • 篩查常用小腿圍、SARC-F 或 SARC-CalF 問卷
  • 多設「可能肌少症」一檔——基層憑低肌力或低體能即可早介入

數值不在本頁。兩套標準的握力、肌肉量、步速具體分界數值全表,統一整理於肌少症物理治療總覽;本頁只交代流程邏輯與兩者差異。「香港多參考 AWGS」屬實務共識。

診斷流程講得再清楚,落到實際仍有一關:由誰來做、要去哪裡做。步行變慢、走樓梯要中途休息的長者,偏偏就是最難專程出門做一次評估的一群。到戶物理治療在這一環有其位置,因為 F-A-C-S 開頭兩步靠的是問卷與握力,不必等到長者能夠出門才開始。

常見問題

肌少症是否純粹老化、無法避免?
並非如此。原發流失(運動神經元減少、荷爾蒙下降、肌肉對營養與運動的反應變得遲鈍)的確較難完全避免,但疊加其上的繼發四因——活動量不足、蛋白攝取不足、慢性發炎、臥床——大部分都是可改變的。老化是背景,生活方式才是踩下去的油門。
為何吃得不少,肌肉仍然萎縮?
因為長者的肌肉常有「合成代謝阻抗(anabolic resistance)」——同樣份量的蛋白,老化肌肉合成出來的新蛋白少於年輕人;加上日常蛋白攝取本身又常不足,兩者疊加便入不敷支。要扭轉這個局面,蛋白必須配合阻力運動才有效率,攝取量與質量整理於營養主題頁。
住院或臥床數日,肌肉真的會差很多?
會,長者尤其明顯。一項研究顯示健康長者(平均約 67 歲)臥床約 10 日,肌肉蛋白合成跌約 30%,下肢肌量與膝部肌力同步下降,而且長者 10 日的流失大過年輕人臥床 28 日。所以一旦可以活動,就要盡早恢復活動、把流失追回。
肌少症有哪些早期信號要留意?
常見有:步行明顯變慢(趕不及綠燈)、起身要用手撐扶手、握不實瓶蓋或擰不乾毛巾、走樓梯特別容易疲累、抱孫或提菜都覺得無力。這些是「應該去做評估」的提示訊號,不等於已經確診——確診須由專業評估握力與肌肉量。
如何診斷肌少症?一定要用儀器檢查?
歐洲 EWGSOP2 共識用 F-A-C-S 分步:發現(以握力或問卷篩查)→評估握力→確認肌肉量(如 DXA、BIA)→再以步速等體能定嚴重度。亞洲常用 AWGS 2019,並多設「可能肌少症」一檔,基層憑低肌力或低體能就可以及早介入。具體分界數值整理於肌少症總覽頁。

免責聲明:本文內容僅供健康資訊參考,不構成專業醫療建議。如有任何健康疑慮,請諮詢合資格的醫護專業人員。

參考文獻

  1. Larsson, L., Degens, H., Li, M., et al. (2019). Sarcopenia: aging-related loss of muscle mass and function. Physiological Reviews, 99(1), 427–511. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30427277/
  2. Breen, L., & Phillips, S. M. (2011). Skeletal muscle protein metabolism in the elderly: interventions to counteract the “anabolic resistance” of ageing. Nutrition & Metabolism, 8, 68. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21975196/
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  7. Chen, L. K., Woo, J., Assantachai, P., et al. (2020). Asian Working Group for Sarcopenia: 2019 consensus update on sarcopenia diagnosis and treatment. Journal of the American Medical Directors Association, 21(3), 300–307.e2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32033882/
  8. Cruz-Jentoft, A. J., Baeyens, J. P., Bauer, J. M., et al. (2010). Sarcopenia: European consensus on definition and diagnosis. Age and Ageing, 39(4), 412–423. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20392703/
  9. Fielding, R. A., Vellas, B., Evans, W. J., et al. (2011). Sarcopenia: an undiagnosed condition in older adults. Current consensus definition: prevalence, etiology, and consequences. Journal of the American Medical Directors Association, 12(4), 249–256. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21527165/